抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管分析方法

胃动脉高压 (PAH) 是一种爆炸性疟疾，其特征是外阴胃微血管 (PA) 重构，避免脊柱 (RV) 后负荷缩减并最终避免死亡。 近 20 年来，PAH 的疗程取得了长足的进步，特别是在是随着靶向药物的应用。然而，目前这些疗程仅限于甲状腺收缩，大约在 5% 的 PAH 患儿之中起作用，并且几乎不能制胜解构甲状腺。分析声称，SMCs 而不是内皮细胞核 选择作为细胞核来源创设新肾脏以道岔微血管。因此，探索预防SMC解构的新方法在疗程PAH之中不具关键意义。

在该团队之前的分析之中，注意到 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）患儿和类动物的肝脏之中以及体外胃部抑制后培养的毛细血管核之中显着急剧下降，并通过减缓自噬使脑部动态转好。值得注意，胃部是 PAH 甲状腺解构的关键接踵而来有助于，并且 miR-30a 水平的巨大变化也可能参与 PASMC 的解构。 本分析重点关注胃部后 PAH 患儿、PAH 神经学和 PASMC 之中 miR-30a 的巨大变化。 还通过 Su5416/胃部抑制和野碱 (MCT) 抑制的 PAH 类动物之中 miR-30a 的遗传和药理学减缓来评估对 PA 和 RV 解构的影响。 此外，使用 miR-30a 减缓剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探索一种新 PAH 疗程发送策略。

分析设计：

分析首先注意到了PAH患儿、PAs和PASMCs胃部后miR-30a急剧下降；噩梦 miR-30a 松弛 Su5416/胃部肠道数学模型之中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 下垂。

神经学1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞核突变以预防 Su5416/胃部肠道数学模型之中的甲状腺重构；

神经学2：敲除 miR-30a 可提高 PA 的突变以制胜 MCT 肠道数学模型之中的甲状腺解构；同时，敲除 miR-30a 松弛 MCT 肠道数学模型之中的 RVSP、RV 下垂和纤维化；

本分析首次具体了 miR-30a 在 PAH 之中的作用，并通过减缓 miR-30a 来详细描述其治果。 该分析观察到 miR-30a 在 PAH 患儿的肝脏之中以及在胃部后 PAH 类动物的 PA 和 PASMC 之中的表达缩减。 此外，注意到 miR-30a 内皮细胞核了 PASMC 之中 P53 的下调。 在 Su5416/胃部抑制和 MCT 抑制的 PAH 类动物之中，miR-30a 的基因缺失直接制胜了 PA 解构并缩减了 RVSP 和 RV 下垂。 此外，IT-L 发送策略显示显露高质量，可降低 miR-30a 水平并减轻 PAH 的疟疾表型，同时减缓 P53 可以部份降低这些有益作用。

篇名显露处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.