IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的作用：致病和化疗意义

慢性肝病(CKD)是一种症，其基本特征是肿瘤形态、子系统的持续发生变化，或两者都对生殖的健康有冲击。肝小球滤过率(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，肝子系统降低，肝子系统危害持续3个同月以上，即为CKD。可逆肝子系统危害又称慢性肝子系统衰竭，最后造成了终末期肝病(ESRD)，只能肿瘤替代放射治疗。

肝角化与肝子系统危害有关。造成了CKD的解剖必要造成了进行性游离角化，肝输尿管周围毛薄腹腔缺氧被窃，肝输尿管萎缩造成了子系统肝素不下坏。细菌感染的输尿管暴发薄胞膜死亡，造成了输尿管萎缩和薄胞膜外基质(ECM)沉积，最后造成了可逆角化。缩减ECM的降解，以及减少ECM的合转成，是ECM重构的关键因素，有效地肝角化。

糖尿病肝病(DN)已经是CKD和ESRD最常见的病因，并与同理腹腔得病率和死亡率关的。酸中毒、水肿和角化似乎是DN得病必要之中的关键因素环节。酸中毒是DN的算起部分，在多种并不一定的肝薄胞膜(内皮薄胞膜、系膜薄胞膜、黏膜、输尿管薄胞膜、脚薄胞膜)之中诱发多种解剖通道。

然而，角化是DN最基本和最突出的基本特征，如果不这样一来，水肿似乎是肝角化暴发和上都的之中同理效用。水肿通道是DN拓展的关键因素，免疫薄胞膜、巨噬薄胞膜和T淋巴薄胞膜的募款和应答在糖尿病肝小球之中很突出。

这些炎性薄胞膜在肝微环境之中合转成和黏液的效炎和转成体薄胞膜生物体，必要不下坏肿瘤形态，进而触发黏膜-间充质转化过程，造成了薄胞膜外基质积累。先前的数据分析美联社，抑制水肿薄胞膜带入肿瘤对实验性DN具有保护效用。IL-20是IL-10家族转成员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2受体一氧化氮应答细胞器。以往的数据分析指出IL-20进行了、静脉粥样凝固和之心脏病的得病必要。IL-20在调控腹腔生转成、趋化、转成骨薄胞膜和不下骨薄胞膜等上都具有重要效用。

近期,我们推测IL-20抑止一般来说线粒体人类肿瘤黏膜薄胞膜死亡,可调TGF-????1和IL-1???? 的暗示,两者都是进行急性肝子系统衰竭的得病必要。此外，CKD病患和CKD家兔IL-20暗示挂钩。IL-20抑止薄胞膜薄胞膜死亡在活体肝黏膜和减少生产TGF-????1鼠游离转成体薄胞膜,两种并不一定的薄胞膜进行CKD.的得病必要我们目前推测IL-20在活体和stz抑止的早期DN家兔肿瘤脚薄胞膜之中挂钩。IL-20通过caspase-8依赖通道抑止脚薄胞膜薄胞膜死亡，与DN关的。

因此，本文系统性IL-20在CKD和DN的得病必要之中肝细菌感染的拓展和上都之中的解剖效用，并探讨靶向IL-20放射治疗CKD和DN的放射治疗潜质。

CKD病患小鼠L-20暗示挂钩。IL-20在CKD家兔5/6肝切除术模型之中在肝、同理、肝、肺之中暗示反感。这些数据指出IL-20与CKD关的。IL-20在CKD家兔肝输尿管黏膜、游离免疫薄胞膜和肝小球系膜薄胞膜之中高度暗示。

我们在此之前美联社IL-20诱发系膜薄胞膜造成MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招募来得多的炎性单核薄胞膜和T薄胞膜带入肝民间组织，这会会效进肝子系统障碍。

此外，肝输尿管黏膜的被窃是CKD肝子系统恶化的主要原因。IL- 20通过应答输尿管黏膜(TKPTS和M-1薄胞膜)之中的caspase-3抑止薄胞膜薄胞膜死亡。这一过程与效薄胞膜死亡受体的不良减少有关。IL-20通过应答人近端输尿管黏膜HK-2薄胞膜caspase-9抑止薄胞膜薄胞膜死亡。

因此，IL-20通过制造效薄胞膜死亡和效求生分子的失衡，抑止肝黏膜一般而言死亡，最后应答线粒体薄胞膜死亡的道旁路。肝角化是CKD的一个完整的解剖过程。酪氨酸产量的减少,随着应答profibrotic TGF-β1等内皮薄胞,造成了招聘ECM-producing薄胞膜,使肝角化的上都。

TGF-β1是可调和来自游离转成体薄胞膜、系膜薄胞膜,血小板,诱发薄胞膜进行性肝角化的拓展。IL-20充当TGF -β1反感诱发器高度暗示在肝游离转成体薄胞膜。IL-20诱发系膜薄胞膜造成iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS效进来得多一氧化氮的造成，引起肝民间组织细菌感染。此外,IL-20还抑止生产TGF-β1、矩阵metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜薄胞膜。这些结果指出IL-20会进行肝角化。

我们提出了在CKD拓展过程之中IL-20子系统或局部暗示逐渐升温的会必要。诱发性炎性薄胞膜、系膜薄胞膜或肝黏膜造成IL-20，然后触发转成体薄胞膜造成来得多的角化生物体。IL-20还以自黏液或道旁黏液的手段抑止黏膜薄胞膜死亡。

TGF-β1由IL-20-stimulated转成体薄胞膜黏液必要性引起系膜薄胞膜或转成体薄胞膜合转成受体质和各种矩阵效进ECM的合转成,最后造成了迹象。所有这些事件单独效进CKD上都或形转成一个致力的尿素，以转换成其对肿瘤不下坏的冲击。其会的必要如下:

在这篇系统性之中探讨了IL-20进行CKD和DN的多子系统效用，并揭示了IL-20进行CKD得病必要的临时工模型(三幅1)。IL-20是一种多效性效炎薄胞膜生物体，具有增强水肿、腹腔生转成和趋化的能力。IL-20受体(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在肝民间组织游离转成体薄胞膜、肝黏膜、系膜薄胞膜和脚薄胞膜之中暗示。

此外，IL-20是可调肝输尿管薄胞膜薄胞膜死亡和效进肝角化的重要介质。这些观察使我们体认到IL-20在并不相同薄胞膜并不一定之中的新的生物学子系统。绕过IL-20的子系统，都有制剂或催化反应，会是IL-20介导的肝细菌感染的一种可行的放射治疗提案，可延缓其上都，加大其严重程度。